中国科技网·科技日报厦门1月6日电（洪昀 柯怀鸿 记者 谢开飞）厦门大学张凌娟教授团队与加州大学圣地亚哥分校Richard Gallo教授合作，揭密了人类老化过程中，皮肤如何丢失脂肪细胞并导致天然免疫抗菌能力下降的机制，其中发现皮肤脂肪细胞的免疫功能调控点，将有望成为治疗堪比艾滋病的、致命皮肤病菌感染的新药物靶点，相关研究成果日前在国际顶级期刊《细胞》杂志子刊《Immunity》上在线发表。
皮肤是人体最大的器官，其中金黄色葡萄球菌是皮肤上最常见的致病菌。近年来，肆虐全球的抗药性金黄色葡萄球菌MRSA，已成为最致命的病原体之一，美国每年因MRSA感染的死亡人数超过2万，超过了死于艾滋病的人数。由于近年来抗生素滥用，中国MRSA感染人数和死亡人数也不断攀升。
张凌娟教授团队发现，皮下脂肪细胞作为皮肤的最后一道防线，有很重要的免疫抗菌功能。新生婴儿皮肤里有很厚的脂肪层，由婴儿真皮成纤维细胞分化来的脂肪细胞，能有效抑制金黄色葡萄球菌的生长。但这一功能随着年龄增长慢慢消失，并在老化后消失殆尽，取而代之的是纤维化功能增加，不但使皮肤在外观上失去弹性，还增加了被细菌感染的风险。
肥胖的人脂肪也多，是否意味着肥胖能够增强抗菌力？张凌娟教授表示，只有不成熟的脂肪细胞才有抗菌功能，肥胖让脂肪细胞趋于成熟，反而失去了抗菌能力，并会诱发2型糖尿病。该最新研究成果不但有助于了解成长及老化皮下免疫系统的变化，也会为今后研究肥胖，糖尿病和自身免疫性疾病等其他疾病的病理、药理研究及药物研发提供新思路。
